El modelo de diagnóstico en psiquiatría, tal y como lo conocemos en la actualidad se trata de la presencia de una agrupación determinada de síntomas que el psiquiatra objetiva durante la entrevista, siendo sus fines principales poder guiar el tratamiento elegido y  predecir el resultado de su aplicación. El modelo de estadificación clínica, ampliamente utilizado en la medicina clínica todavía virtualmente ignorado en psiquiatría, se propone como una forma más refinada de diagnóstico que pueda restablecer la utilidad de diagnóstico, la promoción de la intervención temprana y también tener más conciencia de la gran variedad de resultados expuestos en las investigaciones biológicas en el campo de la psiquiatría, mediante la organización de datos en un marco clínico-patológico coherente. La estadificación clínica tiene un potencial inmediato para mejorar la lógica y elegir el momento adecuado para realizar las intervenciones. De esta forma, podrían ser evaluadas en términos de su capacidad para prevenir o retrasar la progresión  de la enfermedad, y  podrían ser seleccionadas en criterios de riesgo / beneficio.Este modelo permite estudiar tanto variables biológicas, como factores de riesgo, candidatos dentro y a través de las etapas de la enfermedad; por tanto, debe ser explorado como una estrategia heurística para el desarrollo y la evaluación de las intervenciones clínicas más eficaces y seguras y para aclarar las bases biológicas de los trastornos psiquiátricos.1

La aceptación de un modelo de esquizofrenia como una enfermedad con signos detectables, específicos de las diferentes fases y síntomas desde la infancia, conduce a la necesidad de implementar intervenciones preventivas. A través de este enfoque, podríamos, de forma óptima, ser capaces de identificar los primeros signos de disfunción cognitiva neuronal, no específicos para la psicosis. Además, sería útil para poner un mayor énfasis en la detección de estas señales tempranas, fomentar la formación de los profesionales de la salud mental desde un punto de vista multidisciplinar, que permita una estrecha colaboración entre psicólogos, psiquiatras, neuropsicólogos y expertos en educación especial, y por tanto un cambio en la manera de ver la enfermedad psicótica.2

Es por esto, que la Intervención en la fase prodrómica de la esquizofrenia y la psicosis, podría dar lugar a la atenuación, retraso o incluso la prevención de la aparición de la enfermedad en algunos individuos. Sin embargo, un «pródromo» es difícil de reconocer de forma prospectiva debido a sus síntomas inespecíficos. Por ello, algunos estudios han incidido en esto, poniendo de manifiesto que es posible reclutar y dar seguimiento a las personas con ultra alto riesgo de desarrollar psicosis (UHR)  con ayuda de algunos predictores  altamente significativos, tales como: larga duración de los síntomas prodrómicos, mal funcionamiento en la admisión, síntomas psicóticos de bajo grado, depresión, historia familiar de psicosis, disminución significativa en el funcionamiento reciente, experiencia reciente de los síntomas psicóticos subliminales y desorganización.3 Lo que nos ayudaría a identificar y a tratar precozmente para prevenir el desarrollo de la enfermedad, mediante el seguimiento intensivo, uso de medicación neuroléptica u otros tratamientos biológicos y psicosociales en función de la situación clínica.4

En los últimos años, también se han publicado estudios de imagen del cerebro que han identificado cambios robustos en la estructura y función del mismo durante el desarrollo de la psicosis. Sin embrago la contribución de la conectividad anormal del cerebro a la aparición de la psicosis no queda del todo claro. Se sugiere que la vulnerabilidad a la psicosis está  asociada con un fallo progresivo de la integración funcional de las regiones del cerebro implicadas en los procesos de memoria de trabajo, y que el tratamiento con antipsicóticos tiene el potencial para contrarrestar esto, mediante la modulación de la actividad cerebral y la conectividad funcional durante las tareas cognitivas.5

Todos estos contenidos fueron abordados en el pasado XXIV Curso de Actualización en Psiquiatría celebrado en Marzo en Vitoria-Gasteitz, por la Dra. Marta Rapado, psicóloga del Hospital Gregorio Marañón de Madrid, la cual acabó su conferencia hablando sobre los cambios cerebrales asociados con el trauma en la psicosis. Algunos estudios publicados, nos indican que el trauma sexual en la infancia se ha relacionado con una disminución del grosor cortical en las estructuras prefrontales (circunvolución frontal superior) y temporales (circunvolución temporal media bilateral) del cerebro en personas que se encuentran en el grupo de ultra alto riesgo de desarrollar psicosis, el abuso físico se relaciona con un aumento del grosor cortical en estructuras distintas  del lóbulo prefrontal (circunvolución frontal media, circunvolución frontal inferior y corteza orbito-frontal medial), lo que sugiere que el lóbulo prefrontal y estructuras temporales son especialmente vulnerables al estrés del abuso sexual.6

La mayor reducción del espesor cortical en el giro temporal medio, en muchas ocasiones se relaciona con la transición a la psicosis. Las asociaciones entre el abuso sexual en la infancia, la disminución del grosor cortical y la transición a la psicosis parecen ser independientes entre sí en las distintas sub muestras estudiadas, por lo que se necesitarían más estudios en el futuro para comprender precisamente esta relación, el papel específico del trauma sexual y la disminución del volumen cortical como posibles mecanismos que pueden desencadenar la aparición de la enfermedad psicótica.7

Las futuras investigaciones van encaminadas en relacionar el trauma y los mecanismos de inicio de la psicosis. El trauma temprano provoca cambios epigenéticos, así como un esquema cognitivo disfuncional, siendo más vulnerable al estrés y a niveles elevados de cortisol, los cuales a su vez se relacionan con la hiperactividad en el sistema Hipotálamo-hipofiso-adrenal (HPA) suponiendo una disregulación de la dopamina.8 Otras investigaciones, han visto  que algunas de las anormalidades de materia gris asociadas con trastornos psicóticos en poblaciones de ultra alto riesgo de desarrollar psicosis son anteriores a la aparición de los síntomas, mientras que otras aparecen en asociación con su primera expresión por lo que se necesitarían más hallazgos para clarificar estas diferencias.9

A nivel clínico, sería interesante orientar la evaluación y tratamiento del trauma en la infancia en aquellos individuos que presentan ultra alto riesgo de desarrollar psicosis,  para mejorar la funcionalidad y síntomas, especialmente en aquellos individuos que han sufrido abusos físicos.

1 McGorry PDHickie IBYung ARPantelis CJackson HJ. Clinical staging of psychiatric disorders: a heuristic framework for choosing earlier, safer and more effective interventions. Aust N Z J Psychiatry. 2006 Aug;40(8):616-22.

2 Halmai TTényi T. Psychosis as a process–new implications of staging models of schizophrenia. Ideggyogy Sz. 2013 Nov 30;66(11-12):383-90.

3 Yung ARPhillips LJYuen HPFrancey SMMcFarlane CAHallgren M, et al. Psychosis prediction: 12-month follow up of a high-risk («prodromal») group. Schizophr Res. 2003 Mar 1;60(1):21-32.

4 Yung ARPhillips LJYuen HPMcGorry PD.  Risk factors for psychosis in an ultra high-risk group: psychopathology and clinical features. Schizophr Res. 2004 Apr 1;67(2-3):131-42.

5 Schmidt ASmieskova RAston JSimon AAllen PFusar-Poli P, et al. Brain connectivity abnormalities predating the onset of psychosis: correlation with the effect of medication. JAMA Psychiatry. 2013 Sep;70(9):903-12. doi: 10.1001/jamapsychiatry.2013.117.

6 Thompson ADNelson BYuen HPLin AAmminger GPMcGorry PD et al. Sexual trauma increases the risk of developing psychosis in an ultra high-risk «prodromal» population. Schizophr Bull. 2014 May;40(3):697-706. doi: 10.1093/schbul/sbt032. Epub 2013 Mar 2.

7 Edmiston EEWang FMazure CMGuiney JSinha RMayes LC et al. Corticostriatal-limbic gray matter morphology in adolescents with self-reported exposure to childhood maltreatment. Arch Pediatr Adolesc Med. 2011 Dec;165(12):1069-77. doi: 10.1001/archpediatrics.2011.565.

8 Habets PCollip DMyin-Germeys IGronenschild Evan Bronswijk SHofman P. Pituitary volume, stress reactivity and genetic risk for psychotic disorder. Psychol Med. 2012 Jul;42(7):1523-33. doi: 10.1017/S0033291711002728. Epub 2011 Dec 1.

9 Pantelis CVelakoulis DMcGorry PDWood SJSuckling JPhillips LJ, et al. Neuroanatomical abnormalities before and after onset of psychosis: a cross-sectional and longitudinal MRI comparison. Lancet. 2003 Jan 25;361(9354):281-8.