Jose Oliveira, Remi Kazma, Edith Le Floch et al
International Journal of Bipolar Disorders 2016; 4: 11
DOI 10.1186/s40345-016-0052-6

La fisiopatología del trastorno bipolar constituye uno de los retos más interesantes en la investigación de la enfermedad. En los últimos años hemos asistido a un incremento relevante del conocimiento en esta área. En la actualidad se considera que la etiología del trastorno bipolar es multifactorial, resultado de una compleja interacción entre determinantes genéticos y diversos factores ambientales (hasta cierto punto desconocidos). Por este motivo, los estudios de interacción gen-ambiente son importantes para profundizar en la comprensión de la enfermedad.

Recientemente Oliveira y cols, han publicado un estudio en este campo para la revista de acceso libre, International Journal of Bipolar Disorders. Los autores estudian la posible relación entre diversos marcadores genéticos de vulnerabilidad y factores ambientales, concretamente la exposición previa a patógenos con cambios serológicos. Esta exposición al agente infeccioso se constataba mediante determinaciones serológicas para Toxoplasma gondii, HSV-1 y HSV-2. Por otro lado se analizaban marcadores de genotipificación para TLR2, TLR4 y NOD2. Los autores comparaban la prevalencia de las serologías específicas de los patógenos antes mencionados con los perfiles genéticos TLR/NOD2 en pacientes bipolares y en sujetos control. Los datos obtenidos se estudian mediante un análisis de regresión lineal en un modelo de interacción gen-ambiente. La muestra estaba compuesta por 138 pacientes bipolares y 167 sujetos sanos que se correspondían con el grupo control.

Los resultados constatan una asociación entre el trastorno bipolar y el Toxoplasma gondii (p=0,045 ; OR= 1,77 ; 95% CI 1,01-3,10), dato que se había encontrado en un trabajo previo más pequeño del mismo grupo. Por otro lado también se observa una interacción entre TLR2 rs3804099 SNP y la seropositividad para Toxoplasma gondii que puede conferir un cierto riesgo para desarrollar un trastorno bipolar (p=0,017 no corregida). Estos datos sugieren que la exposición al patógeno puede modular la vulnerabilidad genética para desarrollar un trastorno bipolar. Es evidente que se necesita ampliar el tamaño de la muestra y conocer de forma más específica el periodo de exposición al toxoplasma para poder valorar estos resultados. No obstante, este artículo constituye otro elemento que aporta más evidencias para poder considerar un modelo etiopatogénico gen-ambiente en el desarrollo del trastorno bipolar. Poder ampliar los estudios en cuanto a los factores ambientales que interactúan con los mecanismos genéticos de vulnerabilidad nos puede permitir identificar y abordar de forma más temprana la enfermedad.